Introduzione del campo di applicazione dei LED UVB
Con l'aumento dei LED a raggi ultravioletti profondi, i LED UVA e UVC hanno gradualmente sostituito le tradizionali lampade al mercurio e occupano gradualmente il mercato. Tuttavia, per il campo di applicazione dei LED UVB, tutti stanno ancora esplorando, ed è certo che la fototerapia è una direzione nuova e prevedibile.
La fototerapia è un metodo di utilizzo della radiazione elettromagnetica per generare luce di diverse lunghezze d'onda per il trattamento di malattie della pelle [1]. Il dispositivo per fototerapia ultravioletta è il primo dispositivo PUVA. Nel 1974, scienziati come Parrish et al [2] hanno riferito che la psoriasi poteva essere curata irradiando raggi ultravioletti a onde lunghe- dopo la somministrazione orale di psoraleni (Psoraleni). L'unico neo è che per ottenere un buon effetto terapeutico è necessario utilizzare un farmaco ausiliario, lo psoralene, e gli effetti collaterali della terapia PUVA sono relativamente grandi, il che si manifesta nei problemi di ustioni cutanee facili e ad alto rischio di cancro durante il processo di trattamento. Nel 1981, scienziati come Parrish[3] hanno dimostrato che la luce ultravioletta a 295-313 nm in onde- medie è la banda più efficace, l'UVB al di sotto di 295 nm non ha quasi alcuna attività anti-malattia e l'ultravioletto i raggi superiori a 313 nm hanno un rischio cancerogeno. Queste limitazioni hanno guidato l'uso clinico di Narrowband UVB, con 310-313 nm anche dimostrato di essere la banda relativamente più sicura. L'emergere della terapia NB UVB risolve il problema della necessità di utilizzare composti fotosensibili come lo psoraleni e i pazienti possono scegliere se utilizzare lo psoralene, che migliora l'effetto terapeutico e consente di risparmiare sui costi del trattamento. Attualmente, gli strumenti per il trattamento delle malattie della pelle negli ospedali includono apparati per fototerapia ultravioletta NB UVB e apparati per terapia laser ad eccimeri a 308 nm. Quest'ultimo utilizza onde luminose pulsate generate dal gas nobile xeno cloruro per curare le malattie della pelle. Studi clinici hanno dimostrato che una singola lunghezza d'onda di 308 nm ha effetti terapeutici migliori. Tuttavia, a causa del prezzo elevato e delle grandi dimensioni, non è adatto per l'uso domestico portatile. Resta da studiare se la lunghezza d'onda di picco del LED intorno a 308 nm abbia un effetto migliore.
Attualmente, la maggior parte delle lampade ultraviolette utilizzate sono lampade al mercurio, che generano radiazioni di onde elettromagnetiche attraverso la ionizzazione e l'eccitazione dei vapori di mercurio nella lampada al mercurio. Il tipo a lunghezza d'onda singola e la facile rottura sono problemi tipici delle lampade al mercurio e il mercurio metallico in esse contenuto è facile da causare seri danni al corpo umano e all'ambiente. Il 16 agosto 2017 è entrata in vigore la Convenzione di Minamata sul mercurio e 128 firmatari, tra cui la Cina, si sono impegnati a ridurre il rilascio e l'uso di mercurio e a proteggere il pubblico dall'inquinamento da mercurio-prodotto dall'uomo. Tra questi, la regolamentazione dell'industria artigianale significa che le lampade al mercurio saranno progressivamente bandite. In questo momento, i LED sono stati creati grazie ai vantaggi delle dimensioni ridotte, della sorgente di luce fredda, del risparmio energetico e della protezione dell'ambiente e dell'assenza di preriscaldamento (Figura 1). Molte aziende hanno implementato attivamente applicazioni LED UVB e sta arrivando una nuova era di fototerapia. Al momento, Sanan Optoelectronics ha sviluppato un LED UVB con un picco di lunghezza d'onda di 310 nm e la larghezza di metà-d'onda è di soli 10 nm. La concentrazione della lunghezza d'onda è più vantaggiosa per l'effetto della fototerapia.
Il signor Yin Dakui, ex viceministro del Ministero della Salute e presidente onorario dell'Associazione dei medici cinesi, ha dichiarato alla cerimonia di lancio della stazione di Shanghai "National Dermatology Relief Project China Tour" che nel 2014 ci sono circa 420 milioni persone nel mondo che soffrono di malattie della pelle, di cui la Cina ha quasi 150 milioni di persone [5]. Tra queste, le malattie della pelle più comuni sono la psoriasi (psoriasi), la vitiligine, la dermatite atopica, ecc. Queste malattie sono caratterizzate da un lento processo di guarigione, testardaggine e facile ripetizione. La fase di guarigione richiede molta energia, manodopera e risorse materiali. Secondo i risultati dell'indagine della "Scala della qualità della vita dermatologica", oltre al dolore e al prurito insopportabili, è normale che i pazienti con malattie della pelle riducano la qualità della vita sociale perché ne alterano l'aspetto. Ciò dimostra che non solo si deve trovare una cura il prima possibile, ma si deve prestare attenzione anche alla salute mentale del paziente. È importante sapere che la malattia mentale può spesso distruggere una persona, ed è possibile che uno sguardo o una parola degli altri sia l'ultima cosa che schiaccia il "cammello". cannuccia. Pertanto, è di grande importanza e imperativo studiare la patogenesi e il meccanismo di trattamento delle malattie della pelle.
Questo articolo mira a spiegare la patogenesi e il meccanismo di trattamento della psoriasi e della vitiligine, che aiuterà i pazienti a comprendere e comprendere, in una certa misura, può ridurre il grado di incompatibilità e fluttuazioni emotive dei pazienti nel processo di trattamento e migliorare il sicurezza dei pazienti con malattie della pelle. Indice di qualità della vita.
La vitiligine è una malattia autoimmune in cui la melanina non può essere secreta normalmente a causa della riduzione o dell'assenza di melanociti e le lesioni cutanee sono macchie depigmentate di colore bianco latte. Il suo meccanismo patogenetico non è ancora chiaro, la maggior parte degli studiosi ritiene che i fattori autoimmuni svolgano un ruolo importante nella patogenesi della vitiligine [6]. Dal punto di vista della biologia cellulare, le cellule T regolatorie nei pazienti non solo possono distruggere l'effetto immunoregolatore dei melanociti, ma anche la perdita della loro funzione attiverà le cellule T citotossiche, che riconoscono e combattono i melanociti. antigeni e infine distruggere i melanociti [7-8]. Il modo in cui le cellule Thl7 influenzano le malattie autoimmuni è anche un nuovo punto culminante della ricerca negli ultimi anni. Nel 2005, Harrington et al. [9] hanno proposto per primi il concetto di cellule Thl7. Allo stato attuale, si ritiene che i linfociti T helper CD4 più possano essere suddivisi in quattro sottoinsiemi: Th1, Th2, Th17 e linfociti T regolatori. Le cellule Thl7 possono interagire con altre cellule immunitarie producendo una serie di citochine, partecipare al processo di rilascio di fattori pro-infiammatori, mediare la produzione di risposte infiammatorie e quindi influenzare la funzione delle cellule immunitarie e la regolazione del sistema immunitario.
La terapia UVB per la vitiligine induce l'apoptosi dei linfociti T citotossici e inibisce il rilascio di fattori pro{0}}infiammatori inibendo o promuovendo le citochine correlate. Scienziati come Imokawa G et al [10] hanno scoperto che l'espressione di endotelina-1, interleuchina-1 e tirosinasi secreta dai cheratinociti aumentava dopo l'irradiazione UVB. ET-1 è un mitogeno dei melanociti e il suo maggiore contenuto promuove la divisione, la proliferazione e la migrazione dei melanociti sopravvissuti. Il ruolo della tirosinasi è quello di catalizzare la formazione di melanina da parte dei melanociti. Inoltre, Yang Xianlu et al. [11] hanno scoperto che UVB può inibire l'espressione di IL-17 e IL-23. IL-17 è una citochina che induce la differenziazione delle cellule Thl7 e ha un effetto pro-infiammatorio, mentre IL-23 promuove indirettamente l'infiammazione sovraregolando la secrezione dei fattori pro-infiammatori TNF-, IL-1 e IL-17. Pertanto, UVB regola l'equilibrio immunitario tra le cellule T regolatorie e le cellule Th17 inibendo il rilascio di citochine infiammatorie come IL-6, IL-17, IL-23, IL-1 e TNF-, inibendo così efficacemente la risposta immunitaria. [11-12].
La psoriasi, nota anche come psoriasi, è una malattia autoimmune cronica [13]. Il sistema immunitario del paziente è iperattivo, provocando l'infiammazione della pelle e facendo sì che le cellule epidermiche si rinnovino più velocemente del normale. Il normale ciclo di rinnovamento cellulare dell'epidermide è di 28-30 giorni, ma a causa della più rapida proliferazione delle cellule epidermiche della pelle, le cellule epidermiche del paziente verranno rinnovate in 3-4 giorni. Man mano che vengono prodotte sempre più cellule della pelle, le vecchie cellule della pelle vengono spinte verso la superficie della pelle, formando un eritema squamoso (Figura 3).
Allo stato attuale, il meccanismo patogenetico della psoriasi non è ancora chiaro. La maggior parte degli studiosi ritiene che gli UVB inducano il DNA a produrre fotopolimeri, i più importanti sono il dimero di ciclobutano pirimidina, il fotoprodotto 6-4 e l'isomero Dewar, che inibisce le cellule epidermiche. sintesi, che a sua volta regola il ciclo cellulare epidermico [14]. UVB può anche prolungare il ciclo delle cellule epidermiche sovraregolando il gene oncosoppressore p53.
La psoriasi è una malattia autoimmune mediata dai linfociti T e le citochine secrete dai linfociti T influenzano il sistema immunitario e causano gravi risposte infiammatorie. Le cellule Th1 secernono principalmente citochine come IFN-g, TNF-, IL-2 e IL-12, che mediano principalmente l'immunità cellulare; Le cellule Th2 secernono principalmente il fattore cellulare IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, mediando principalmente l'immunità umorale [15]. Th17 è principalmente correlato a citochine come IL-17, IL-23 e IL-22. La maggior parte degli studiosi ritiene che l'equilibrio tra Th1 e Th2 possa essere la causa principale della vitiligine [16], ma Li J et al. [17] ritengono che Th17 svolga un ruolo più importante nella patogenesi e IL-17 nelle lesioni cutanee psoriasiche e il contenuto di IL-22 fosse significativamente più alto di quello della pelle normale.
Negli ultimi anni, i LED UVB che possono essere utilizzati sul mercato sono stati sostanzialmente monopolizzati da società giapponesi e coreane e il paese è agli inizi. Sulla base delle eccellenti prestazioni dei LED UVC Sanan, Sanan Optoelectronics ha ora lanciato un nuovo chip UVB con una gamma di lunghezze d'onda di 308-320 nm, nonché pacchetti ad alte prestazioni in grado di soddisfare le diverse esigenze di progettazione dei clienti. Le dimensioni dei chip UVB di Sanan Optoelectronics includono 20 mil, 30 mil e 42 mil per la selezione. Un singolo chip può raggiungere una potenza ottica di 40 mW se pilotato da una corrente di 350 mA.
Per i clienti che necessitano di ottenere applicazioni ad alta densità di radiazioni, Sanan può anche fornire servizi di imballaggio personalizzati, come il piccolo pacchetto quasi{0}}inorganico 1313 e il pacchetto 6868 integrato con 4 chip, quest'ultimo può essere alimentato a una corrente di 350 mA La potenza ottica può raggiungere 160 mW e il tasso di mantenimento del flusso luminoso può raggiungere L50 10Khrs in questa fase. Se questo prodotto viene utilizzato nel campo delle apparecchiature mediche, al fine di mantenere un buon effetto terapeutico, lo sviluppatore del prodotto deve prendere la dose di radiazioni terapeutica efficace come dose di radiazioni richiesta alla fine del ciclo di vita del prodotto, in modo da stimare e progettare la dose di radiazioni iniziale del ciclo di progettazione del prodotto.
